Меню

Аутоинфицирование что это: АУТОИНФЕКЦИЯ — это… Что такое АУТОИНФЕКЦИЯ?

Содержание

АУТОИНФЕКЦИЯ — это… Что такое АУТОИНФЕКЦИЯ?

  • аутоинфекция — аутоинфекция …   Орфографический словарь-справочник

  • АУТОИНФЕКЦИЯ — (от ауто… и инфекция) заболевание, обусловленное самозаражением микробами, находившимися в данном организме; активация дремлющей инфекции под влиянием переутомления, переохлаждения …   Большой Энциклопедический словарь

  • Аутоинфекция — инфекция(см.), обусловленная механическим переносом возбудителя болезни из одной области организма в др. напр., занос своими руками вируса осповакцины из места аппликации на роговицу глаза, стафилококка, кишечной палочки из носовой полости,… …   Словарь микробиологии

  • аутоинфекция — сущ., кол во синонимов: 1 • автоинфекция (4) Словарь синонимов ASIS. В.Н. Тришин. 2013 …   Словарь синонимов

  • АУТОИНФЕКЦИЯ — (от греч. autos сам и лат. inficere заражать), самозаражение организма бактериями, поступающими не из внешнего мира, но живущими в норме на коже и слизистых данного организма, а также такими, к рые могли остаться в скрытом, латентном состоянии в… …   Большая медицинская энциклопедия

  • аутоинфекция — (autoinfectio; аутоинфекция; син. : инфекция аутогенная, инфекция эндогенная) заболевание, вызванное собственной условно патогенной микрофлорой организма …   Большой медицинский словарь

  • Аутоинфекция — I Аутоинфекция (греч. autos сам + Инфекция; синоним: аутогенная инфекция, эндогенная инфекция) болезни, вызванные собственной условно патогенной микробной флорой, которая приобретает болезнетворные свойства при неблагоприятных для организма… …   Медицинская энциклопедия

  • аутоинфекция — (от ауто… и инфекция), заболевание, обусловленное самозаражением микробами, находившимися в данном организме; активация дремлющей инфекции под влиянием переутомления, переохлаждения. * * * АУТОИНФЕКЦИЯ АУТОИНФЕКЦИЯ (от инфекция (см. ИНФЕКЦИЯ)) …   Энциклопедический словарь

  • аутоинфекция — (см. ауто… + инфекция) самозаражение заболевание, вызванное микробами, сохранившимися в организме, чаще после прежнего заболевания, и под влиянием определенных условий ставшими вновь болезнетворными. Новый словарь иностранных слов. by EdwART …   Словарь иностранных слов русского языка

  • АУТОИНФЕКЦИЯ — (син.: аутогенная инфекция, эндогенная инфекция) – болезни, вызываемые условно патогенной аутофлорой, которая активизируется при неблагоприятных для организма условиях. Возбудителями аутоинфекции являются микроорганизмы, населяющие кожу и… …   Энциклопедический словарь по психологии и педагогике

  • Аутоинфекция — это… Что такое Аутоинфекция?

    болезни, вызванные собственной условно-патогенной микробной флорой, которая приобретает болезнетворные свойства при неблагоприятных для организма условиях.

    Возбудителями А. являются различные микроорганизмы, входящие в состав микрофлоры кожи и слизистых оболочек дыхательных путей, пищеварительного тракта, половых органов, конъюнктивы (см. Микрофлора человека): стафилококки, стрептококки, пневмококки, кишечные палочки, протей, синегнойные палочки, клебсиеллы, некоторые грибки и др. Возникновение аутоинфекционных процессов связано с ослаблением защитных иммунобиологических свойств организма под влиянием таких факторов, как переутомление, переохлаждение, гиповитаминозы, инфекционные болезни, сахарный диабет, болезни крови, злокачественные опухоли, воздействие ионизирующего излучения, иммунодепрессивных препаратов (например, кортикостероидов, цитостатиков и др.), после тяжелых оперативных вмешательств и т.п. Резкому увеличению частоты А. способствует развитие дисбактериоза, обусловленное широким применением антибиотиков как в медицине, так и в сельском хозяйстве.

    Аутоинфекция может проявляться как местными воспалительными процессами (фурункулезом, отитом, бронхитом, пневмонией, аппендицитом, холециститом, пиелоциститом и др.), так и генерализованной инфекцией вплоть до сепсиса. Особенно часто и в более тяжелой форме А. развивается у детей первого года жизни.

    Больной А. может стать источником заражения ослабленных лиц из его окружения, что имеет важное значение при развитии внутрибольничных инфекций.

    Диагностика А. основывается на клинической картине и данных лабораторного исследования. Для выявления возбудителя проводят микробиологического исследование гноя, мокроты, слизи из носоглотки, мочи, крови, фекалий и т.п. в зависимости от локализации процесса. Для доказательства этиологической роли выделенного микроорганизма имеют значение массивность его роста (обычно 10
    6
    и более в 1 мл или 1 г взятого материала) и нарастание в четыре и более раза титра антител в реакции аутоагглютинации (см. Иммунологические методы исследования). В большинстве случаев при развитии А. показана целенаправленная антибактериальная терапия с учетом спектра чувствительности выделенного штамма к антибактериальным препаратам. При выделении штаммов возбудителя, чувствительных к действию Бактериофага (антистафилококкового, антипротейного, против синегнойной палочки и др.) показано его раннее применение (см. Фаготерапия). При затяжном и тяжелом течении А. применяют иммунотерапию (Иммунотерапия). В связи с тем, что А. часто развивается на фоне Дисбактериоза, что особенно характерно для детей раннего возраста, целесообразно использование биологических бактерийных препаратов типа бификола, бифидумбактерина, лактобактерина, колибактерина и т.п.

    Профилактика А. сводится к устранению причин, ведущих к нарушению защитных сил организма; предотвращению и коррекции дисбактериоза. Особенно важно исключить неоправданное применение антибиотиков широкого спектра действия и кортикостероидов.

    Библиогр.: Билибин А.Ф. Клиническая химиотерапия и проблема эндогенных инфекций, М., 1972; Давыдовский И.В. Учение об инфекции, М., 1956.

    Аутоинфекция

    Аутоинфекция — это буквально самозаражение, то есть заболевание, вызванное возбудителем, который находился до этого в организме в непатогенной форме или был неспособен преодолеть защитные силы организма. Возникновение аутоинфекции зависит от соотношения между вирулентностью возбудителя и состоянием защитных механизмов и реактивности организма.

    Так, обычно на коже, слизистых оболочках обитает большое количество микроорганизмов, не приносящих вреда. Однако при нарушении барьерной функции кожи и слизистых оболочек механическими, термическими или химическими воздействиями эти условно патогенные микроорганизмы могут становиться возбудителями ряда заболеваний.

    Аутоинфекция  возможна также при расстройстве моторики трубчатых органов, в результате чего микроорганизмы могут распространяться из обычных мест их обитания в отделы, обладающие в нормальных условиях относительной стерильностью (например, восходящая инфекция мочевыводящих путей или инфицирование желчного пузыря и желчных ходов печени вследствие дискинезии желчных путей). Важное значение в возникновении аутоинфекции имеют нарушения трофики и кровоснабжения тканей, вызывающие снижение их сопротивляемости. Возникновение аутоинфекции облегчается при снижении сопротивляемости организма, обусловленном гиповитаминозами, инфекционными заболеваниями, эндокринными расстройствами (например, упорный фурункулёз при диабете), ионизирующей радиацией.

    Одним из путей развития аутоинфекции служит лимфогенное или гематогенное распространение возбудителя из очагов «дремлющей инфекции» (кариозные зубы, хронический тонзиллит и др.).

    Аутоинфекционные процессы обычно протекают по типу гнойных, гнойно-катаральных или флегмонозных поражений. Аутоинфекция может оказаться причиной многих тяжелых заболеваний (аппендицит, холангит, хроническая интерстициальная пневмония, плеврит, перитонит и т. п.).

    Лечение аутоинфекционных процессов предусматривает специфическую антимикробную терапию (антибиотикотерапия, химиотерапия и пр.), а также мероприятия, направленные на мобилизацию защитных сил организма (витаминотерапия, аутогемотерапия и т. д.). Для предупреждения аутоинфекции, помимо общей стимулирующей терапии, необходима санация возможных очагов инфекции (тонзиллэктомия, лечение или удаление кариозных зубов и т. д.).

    Аутоинфекция (от греч. autos — сам и позднелат. infectio — заражение) — буквально самозаражение. Термин «инфекция» обозначает лишь проникновение возбудителя в организм хозяина и последующее взаимодействие между ними (А. Ф. Билибин и Г. П. Руднев). Под аутоинфекцией обычно понимают заболевание, вызванное возбудителем, находившимся до этого в организме в непатогенной форме или неспособным преодолеть иммунные силы организма. Этим же термином часто обозначают перенос заразного начала в организме из одного очага в другой.

    Возникновение аутоинфекции зависит от соотношения между вирулентностью и патогенностью возбудителя, с одной стороны, и состоянием защитных механизмов и реактивностью хозяина, с другой. В нормальных условиях на поверхности кожи и слизистых оболочек дыхательных и мочевыводящих путей, а также в желудочно-кишечном тракте вегетирует большое количество различных микроорганизмов, среди которых в качестве возможных источников аутоинфекции основное значение имеют кокковые (особенно стафилококковые) и некоторые палочковые формы (главным образом кишечная палочка и протей).

    Обитая на коже или слизистых оболочках длительное время, они не оказывают на организм хозяина вредного влияния и являются его комменсалами, а иногда и симбионтами (см. Симбиоз). Однако под влиянием определенных факторов эти условно патогенные микроорганизмы могут становиться возбудителями ряда тяжелых заболеваний.

    Характер и особенности факторов, создающих возможность аутоинфекции, изучены недостаточно. Частой причиной аутоинфекции служит повреждение механическими, физическими или химическими воздействиями кожных покровов или слизистых оболочек, в результате чего нарушается присущая им барьерная функция, и возбудитель, попадая в новые условия обитания, приобретает способность вызывать заболевание. Аутоинфекция особенно возможна у детей первых месяцев жизни вследствие незаконченного развития организма и несовершенства защитных механизмов. Причиной аутоинфекции может быть и нарушение нормальной моторики трубчатых органов и выводящих путей, при котором происходит распространение условно патогенных микроорганизмов из мест их обычного обитания в отделы, обладающие относительной стерильностью.

    Например, при дискинезиях желчных путей микрофлора кишечника может поступать в желчный пузырь и желчные протоки печени и вызывать их воспаление.

    Важное значение в развитии аутоинфекции имеют нарушения кровоснабжения и нервной трофики кожных покровов, слизистых оболочек и тканей полых органов, сообщающихся с внешней средой. При этом нарушается не только барьерная функция поверхностных образований, но и резко снижается сопротивляемость тканей. Среди условий, способствующих развитию аутоинфекции, важную роль играет снижение общей сопротивляемости организма, падение его иммунных сил, обусловленное разнообразными причинами: авитаминозами, инфекционными заболеваниями (например, стоматогенная гангрена при кори, вызванная микробами фузоспирохетной ассоциации), тяжелыми нарушениями обмена веществ при ряде эндокринных заболеваний (например, упорный фурункулез при диабете), воздействием на организм ионизирующей радиации и т. п. В некоторых случаях причиной аутоинфекционного процесса служит нарушение целости внутренних органов, имеющих сообщение с внешней средой; при этом населяющие их микроорганизмы поступают во внутренние полости тела (например, прободение язвы желудка или двенадцатиперстной кишки с поступлением их содержимого в брюшную полость и развитием перитонита; разрыв легочной ткани с возникновением гнойного плеврита). Одним из путей возникновения аутоинфекции служит лимфогенное или гематогенное распространение возбудителя из очагов «дремлющей инфекции» (например, распространение микобактерий туберкулеза из, казалось бы, заглохших очагов в другие органы или по всему организму).

    Аутоинфекционные процессы протекают, как правило, по типу гнойных, гнойно-катаральных или флегмонозных поражений и нередко представляют грозное осложнение основного заболевания. Особенно следует учитывать возможность аутоинфекции при различных эрозиях и язвах (в том числе обусловленных злокачественными новообразованиями), при дистрофических поражениях кожных покровов и слизистых оболочек, а также при оперативных вмешательствах у людей с теми или иными инфекционными поражениями. Поэтому профилактика аутоинфекции и борьба с ними должны постоянно быть в поле зрения врача даже в тех случаях, когда первичное заболевание не носит инфекционного характера.

    Аутоинфекционные процессы, по-видимому, лежат в основе многих серьезных заболеваний: аппендицита, холангита, холецистита, хронических интерстициальных пневмоний с бронхоэктазами, плеврита и перитонита, а также гнойного пиелонефрита, фурункулеза и т. д.

    Лечение аутоинфекционных процессов определяется видом возбудителя, локализацией и характером поражения.

    Лечение хронического тонзиллита

    Какие же предпосылки возникновения и развития данного заболевания?

    К ним относятся анатомо-топографические и гистологические особенности миндалин, наличие в их лакунах микрофлоры условий вегетирования, а также нарушение в миндаликовой ткани защитно-приспособительных механизмов и биологических процессов. Во многих случаях начальным причинным фактором данного заболевания является понижение общей и местной реактивности, которое чаще всего связано с охлаждением либо ухудшением сопротивляемости организма после какой-либо перенесенной инфекции (скарлатина, корь, ангина и др.).

    Лечение хронического тонзиллита

    В миндалинах при хроническом тонзиллите обнаружено где-то 30 сочетаний разных микробов, но в глубоких отделах чаще всего обнаруживается монофлора – разные формы стафилококка, стрептококка.

    В большинстве случаев хронический тонзиллит начинается после перенесения ангины. При этом острое воспаление в миндаликовой ткани не имеет полного обратного развития, процесс воспаления продолжается и затем переходит уже в хроническую форму.

    Редко когда данное заболевание начинается без предшествующих ангин. Во многих случаях его возникновению и развитию способствуют постоянное аутоинфицирование из очагов хронических инфекций (кариозные зубы, хроническое воспаление носа, пазух и др.).

    Что же является самым достоверным признаком хронического тонзиллита?

    Это частые ангины в анамнезе. Обычно жалобы больных выражены не резко: ощущение при глотании в горле инородного тела или ощущение неловкости, неприятный запах изо рта, покалывание, сухость и др. Многие больные, помимо ангин в анамнезе, больше ни на что не жалуются.

    Фарингоскопические признаки хронического тонзиллита – это местные проявления продолжительного воспалительного процесса в миндалинах. Когда осуществляется внешний осмотр небных миндалин, то определяется гиперемия краев небных дужек, валикообразное утолщение краев задних и передних дужек, особенно в верхних отделах, отечность верхних отделов задних и передних дужек. Частым симптомом данного заболевания являются сращения и спайки небных дужек с миндалинами, а также треугольной складкой. Миндалины при их хроническом воспалении могут быть разрыхленными, особенно у детей.

    Важным и распространенным признаком хронического тонзиллита является наличие в лакунах миндалин гнойного содержимого, которое иногда может иметь неприятный запах. Вообще, следует отметить, что в норме миндалины имеют эпидермальные пробки, которые достаточно трудно отличить от патологических.

    Что же касается местных признаков данного заболевания, то очень часто сюда относится увеличение регионарных лимфатических узлов, которые располагаются по переднему краю грудино-ключично-сосцевидной мышцы. Болезненность и увеличение при пальпации этих узлов свидетельствует о высокой активности воспалительного процесса в миндалинах.

    С хроническим тонзиллитом одновременно могут протекать и другие заболевания, классифицируемые как сопряженные или сопутствующие, например, инфекционный полиартрит, нефрит, ревматизм и др.

    Отметим, что хронический тонзиллит необходимо дифференцировать с гипертрофией миндалин, туберкулезом миндалин, их грибковым поражением, хроническим фарингитом, доброкачественными и злокачественными опухолями, а также вторичным изменением тонзиллярной ткани при мононуклеозе, агранулоцитозе и других заболеваниях крови.

    Пузырчатка — КВД №2

    Истинная пузырчатка – хроническое заболевание аутоиммунной природы, которое характеризуется появлением пузырей на клинически здоровой коже и слизистых оболочках.Особенности клинического течения пузырчатки позволили клиницистам выделить следующие формы заболевания: вульгарную, эритематозную, вегетирующую и листовидную. Пузырчатка диагностируется при обнаружении акантолитических клеток в мазке-отпечатке и гистологическом выявлении расположенных внутри эпидермиса пузырей. В лечении пузырчатки основным является курсовое назначение глюкокортикостероидов, оно успешно сочетается с методами экстракорпоральной гемокоррекции: плазмофорезом, гемосорбцией, криоаферезом.

    Истинная пузырчатка – хроническое заболевание аутоиммунной природы, которое характеризуется появлением пузырей на клинически здоровой коже и слизистых оболочках.

    Причины пузырчатки

    Наиболее вероятными причиной пузырчатки являются нарушения аутоиммунных процессов, в результате чего клетки организма становятся для иммунной системы антителами. Нарушение антигенной структуры клеток эпидермиса происходит под воздействием внешних факторов, в частности воздействие ретровирусов и агрессивных условий окружающей среды.

    Повреждающее действие на клетки эпидермиса и выработка специфических антигенов приводит к нарушению связи между клетками в результате чего и образуются пузыри. Факторы риска при пузырчатке не установлены, но у лиц с наследственной предрасположенностью процент заболеваемости выше.

    Клинические проявления пузырчатки

    Пузырчатка имеет длительное волнообразное течение, и отсутствие адекватного лечения приводит к нарушению общего состояния пациента.

    При вульгарной форме пузырчатки пузыри локализуются по всему телу, имеют разный размер и наполнены серозным содержимым, при этом покрышка на пузырях вялая и тонкая.

    Дебютирует вульгарная пузырчатка как правило на слизистой рта и носа, а потому пациенты длительно и безуспешно получают терапию у стоматологов и отоларингологов. На этой стадии пузырчатки пациенты предъявляют жалобы на боль во время приема пищи и при разговоре, гиперсаливацию и специфический неприятный запах изо рта. Продолжительность этого периода от трех месяцев до года, после чего пузырчатка принимает распространенный характер и в воспалительный процесс вовлекаются кожные покровы.

    Иногда пациенты не замечают наличие пузырей из-за их небольшого размера и тонкой покрышки, пузыри вскрываются быстро, а потому основные жалобы больных пузырчаткой на данном периоде – это болезненные эрозии. Проводится длительная и безуспешная терапия стоматитов, прежде чем диагностируют пузырчатку. Пузыри, которые локализуются на коже, имеют тенденцию к самопроизвольному вскрытию с обнажением эрозированной поверхности и с остатками покрышки, которая ссыхается в корки.

    Эрозии при пузырчатке ярко-розовые, с гладкой глянцевой поверхностью, отличаются от эрозий при других заболеваниях склонностью к периферическому росту и к генерализации с формированием обширных очагов поражения. Если пузырчатка принимает такое течение, то общее состояние пациента ухудшается, развивается интоксикация, присоединяется вторичная инфекция и без должного лечения такие пациенты умирают.

    При вульгарной пузырчатке синдром Никольского положительный в очаге поражения и порой на здоровой коже — при незначительном механическом воздействии происходит отслойка верхнего слоя эпителия.

    Эритематозная пузырчатка отличается от вульгарной тем, что в начале поражаются кожные покровы; эритематозные очаги на груди, шее, лице и на волосистой части головы носят себорейный характер, имеют четкие границы, поверхность покрыта желтоватыми или бурыми корочками различной толщины. Если эти корочки отделить, то обнажается эрозированная поверхность.

    При эритематозной пузырчатке пузыри могут быть небольшими, их покрышка дряблая и вялая, они очень быстро самопроизвольно вскрываются, потому диагностировать пузырчатку крайне сложно. Симптом Никольского, как и при эритематозной пузырчатке, может несколько лет носить локализованный характер, затем при генерализации процесса приобретает черты вульгарной.

    Эритематозную пузырчатку следует дифференцировать с красной волчанкой и с себорейным дерматитом.

    Листовидная пузырчатка клинически проявляется эритемо-сквамозными высыпаниями, тонкостенные пузыри имеют тенденцию появляться на ранее пораженных участках, после вскрытия пузырей обнажается ярко-красная эрозированная поверхность, при подсыхании которой образуются пластинчатые корки. Поскольку при такой форме пузырчатке пузыри возникают и на корочках, то пораженная кожа иногда покрыта массивной слоистой коркой за счет постоянного отделения экссудата. Листовая пузырчатка поражает кожу, но в очень редких случаях наблюдаются поражения слизистых, она быстро распространяется по всей здоровой коже и одновременно на коже имеются пузыри, корки и эрозии, которые сливаясь друг с другом, образуют обширную раневую поверхность. Симптом Никольского положительный даже на здоровой коже; с присоединением патогенной микрофлоры развивается сепсис, от чего обычно и наступает смерть больного.

    Вегетирующая пузырчатка протекает доброкачественнее, порой пациенты долгие годы находятся в удовлетворительном состоянии. Пузыри локализуются вокруг естественных отверстий и в области кожных складок. Вскрываясь, пузыри обнажают эрозии, на дне которых формируются мягкие вегетации со зловонным запахом; вегетации сверху покрыты серозным или серозно-гнойным налетом. По периферии образований имеются пустулы, а потому вегетирующую пузырчатку требуется дифференцировать от вегетирующей хронической пиодермии. Синдром Никольского положительный только вблизи пораженной кожи, но в терминальных стадиях вегетирующая пузырчатка схожа с вульгарной по своим клиническим проявлениям.

    Диагностика всех видов пузырчатки

    Клинические проявления особенно на первоначальных этапах болезни малоинформативны, и поэтому опрос пациента позволяет избежать ошибочного диагноза. Лабораторные исследования позволяют заподозрить пузырчатку, так в мазках-отпечатках при цитологическом исследовании обнаруживаются акантолитические клетки. При гистологическом исследовании обнаруживается внутриэпидермальное расположение пузырей.

    Принципы лечения пузырчатки

    Гипоаллергенная диета и исключение из рациона грубой пищи, консервов, простых углеводов, соленых продуктов и других экстрактивных веществ показаны пациентам с любыми формами пузырчатки. Если же поражается полость рта, то необходимо включить в рацион супы-пюре и слизистые каши, чтобы не допустить полного отказа от пищи, продукты питания богатые белком, включенные в рацион, ускоряют процесс регенерации клеток и эпителизацию открытых эрозий.

    Все пациенты больные пузырчаткой должны находиться на диспансерном наблюдении у дерматолога, рекомендован щадящий режим работы, отсутствие физических нагрузок и избегание инсоляции. Частая смена нательного и постельного белья предотвращает присоединение вторичной инфекции.

    Показано назначение глюкокортикостероидов сразу в высоких дозах, так как иначе терапевтического эффекта достигнуто не будет, после купирования острых проявлений пузырчатки дозировки гормональных препаратов постепенно снижают до минимально эффективных. В лечении пузырчатки применяют методы экстракорпоральной гемокоррекции: гемосорбцию, криоаферез и мембранный плазмаферез.

    В качестве местного лечения пузырчатки используют анилиновые красители и неагрессивные антисептические растворы.

    Прогноз пузырчатки всегда неблагоприятный, так как в случае отсутствия адекватного лечения смерть пациентов наступает довольно быстро от присоединившихся осложнений. Длительная гормональная терапия в высоких дозах повышает риск возникновения побочных эффектов, но при отказе от глюкокортикостероидов пузырчатка начинает рецидивировать.

    Пузырчатка новорожденных

    Пузырчатка новорожденных – острое, высококонтагиозное инфекционное заболевание кожи, клинически проявляется в виде пустул, которые очень быстро распространяются по кожному покрову.

    В отличие от истинной пузырчатки, пузырчатка новорожденных имеет бактериальную природу и ее возбудителем является золотистый стафилококк.

    В патогенезе пузырчатки новорожденных важное место занимает реактивность кожи только что родившихся детей, которая усиливается при родовых травмах, недоношенности и при неправильном образе жизни беременной. В ответ на действие бактериальных факторов на коже образуются пузыри и диагностируют пузырчатку новорожденных.

    В эпидемиологии пузырчатки новорожденных лежит нарушение гигиенических норм в родильных домах, наличие у персонала очагов хронической инфекции, возможно аутоинфицирование пузырчаткой, если у новорожденного развиваются гнойные заболевания пупка.

    Пузырчатка новорожденных возникает в первые дни жизни ребенка, но заболевание возможно и 1-2 недели спустя. На клинически здоровой или слегка эритематозной коже появляются небольшие напряженные тонкостенные пузыри с серозным содержимым. Через несколько часов процесс генерализуется, пузыри увеличиваются в размерах и вскрываются. На месте пузырей остаются болезненные эрозии с остатками эпидермиса по краям, эрозии покрываются серозно-гнойными корочками. При пузырчатке новорожденных у детей наблюдаются симптомы интоксикации, повышенная температура, многие из них отказываются от пищи.

    При отсутствии адекватного лечения пузырчатка новорожденных провоцирует воспалительные процессы внутренних органов: пневмонии, отиты, флегмоны. У слабых и глубоко недоношенных детей возможна септическая форма пузырчатки, летальность при которой достаточно высока.

    Диагностируют пузырчатку новорожденных на основе визуального осмотра, дифференцировать ее необходимо с сифилитической пузырчаткой, являющейся проявлением врожденного сифилиса, при которой пузыри локализуются на ладонях.

    Антибитотикотерапия позволила значительно снизить процент смертности от пузырчатки новорожденных, тогда как ранее более половины больных детей умирали, прогноз пузырчатки новорожденных благоприятный при своевременной и адекватной терапии. Местно применяют анилиновые красители и неагрессивные антисептики.

    Профилактическими мерами являются смена постельного и нательного белья, отстранение от работы персонала с гнойничковыми высыпаниями, наблюдение беременных и своевременная местная терапия у матерей гнойничковой сыпи.

     

    Гонококковая инфекция — Ханты-Мансийский клинический кожно-венерологический диспансер

    Что такое гонококковая инфекция (гонорея)

    Гонококковая инфекция (гонорея) Gonorrhoea,Gonococcal Infection — инфекционное заболевание,вызываемое Neisseria gonorrhoeaе,передаваемое половым путем с преимущественным поражением мочеполовой системы человека.

    Как передается гонокковая инфекция

    Основной путь заражения — вагинальный,оральный или анальный половой контакт.Дети могут инфицироваться при прохождении плода через родовые пути матери, больной гонореей, нарушении правил личной гигиены и ухода за детьми, а также путем прямого полового контакта.

    Контактно-бытовое инфицирование (через предметы быта,туалетные сидения,полотенца,медицинский инструментарий) документально не доказано.Описанные случаи выявления гонококковой инфекции у малолетних девочек связывают с инфицированием во время родов от больных матерей или с сексуальным насилием,хотя есть исследования о выживаемости гонококка на туалетных сидениях в течении 3 часов.

    Какие основные проявления гонореи

    Гонококковый уретрит мужчин

    Отмечается острое начало заболевания с обильными гнойными выделениями желто-зеленого цвета, сопровождающиеся резью и (или) болью при мочеиспускании. В некоторых случаях отмечаются боли с иррадиацией в промежность, прямую кишку, при эрекции, эякуляции и оргазме. В настоящее время до 10% случаев гонококковой инфекции у мужчин протекает бессимптомно.

    Гонококковый цервицит женщин

    Практически всегда протекает бессимптомно. В редких случаях отмечаются жалобы на появление скудных выделений из влагалища, бело-желтого цвета, боль внизу живота и диспареунию (боль при половом акте).Бессимптомное течение приводит к раннему развитию осложнений гонококковой инфекции, так как больные женщины вовремя не обращаются за медицинской помощью.

    Гонококковый проктит

    Наиболее часто отмечаются зуд, жжение в заднем проходе, незначительные выделения желтоватого или красноватого цвета,болезненные позывы к дефекации, боль при испражнениях, гнойные выделения, нередко с примесью крови.

    Гонококковый фарингит

    возникает вследствие орогенитальных половых контактов, при этом происходит инфицирование глотки и других органов ротовой полости: миндалин, десен, языка, небных дужек с язычком. В связи с этим наряду с гонококковым фарингитом может также встретиться гонококковое поражение небных миндалин, десен, языка, небного язычка.Клинически гонококковый фарингит зачастую протекает асимптомно и обнаруживается лишь при бактериологическом исследовании. Большинство больных гонококковым фарингитом не имеют субъективных проявлений заболевания. Изредка пациентов могут беспокоить сухость в глотке, боль, усиливающаяся при глотании, «першение» в глотке.

    Гонококковый конъюнктивит (Gonococcal Conjunctivitis)

    Гонококковая инфекция конъюнктивы глаза, как правило, сопровождается резкой болезненностью, слезотечением, припухлостью век, светобоязнью, появлением обильного гнойного отделяемого в углах пораженного глаза. Аутоинфицирование возможно при несоблюдении правил личной гигиены, лимфо- и гематогенном распространении инфекции (при диссеминации процесса).Но в основном случаи гонококкового поражения глаз связаны с инфицированием новорожденного во время родов от больной матери.

    Какие осложнения гонореи

    Гонококковый орхоэпидидимит — воспаление придатка яичка. Развивается остро, характеризуется появлением боли в области придатка яичка и паховой области; нарастают симптомы интоксикации (озноб, общая слабость, утомляемость, нередко отмечается повышение температуры тела до 40°С). К местным симптомам относятся: гнойные выделения из мочеиспускательного канала, боль в промежности с иррадиацией в область прямой кишки, в нижней части живота, боль в области мошонки, которая может распространяться на область поясницы, крестца. Наблюдается болезненное, учащенное, затрудненное мочеиспускание, иногда острая задержка мочи, чувство неполного опорожнения мочевого пузыря, симптом терминальной гематурии при поражении предстательной железы.

    Гонококковый простатит и везикулит

    Гонококковый простатит имеет острое или хроническое течение. В зависимости от степени поражения различают катаральный, фолликулярный и паренхиматозный простатит. Зачастую простатит сочетается с воспалением семенных пузырьков — везикулитом. Если воспалительный процесс ограничивается лишь выводными протоками, то формируется катаральный простатит и субъективные расстройства отсутствуют, заболевание протекает субъективно бессимптомно. Распространение поражения на дольки железы с развитием в них псевдоабсцессов характерно для фолликулярного простатита. Острый паренхиматозный простатит характеризуется выраженными симптомами интоксикации, болью в нижней части живота, дизурией.

    Воспалительные заболевания малого таз у женщин

    Гонококковая инфекция одна из самых частых причин воспалительных заболеваний органов малого таза у женщин (эндометритом, сальпингоофоритом, зндомиометритом, сальпингитом, пельвиоперитонитом в различных комбинациях). Осложнением таких заболеваний представлены:

    · нарушением репродуктивных функций: трубное бесплодие, внематочная беременность, прерывание беременности, преждевременные роды, низкий вес плода, послеродовый эндометрит.

    · Хроническая тазовая боль: Рубцевание маточных труб и других тазовых структур может вызывать хроническую тазовую боль,которая длится в течении многих месяцев и лет. Наиболее часто встречаются боли внизу живота, часто связанные с менструацией, отдающие в область промежности, поясничный и крестцовый отделы. Часто боль пол интенсивности не соответствует изменениям в половых органах. Возможны зуд в промежности, чувство распирания, жара в области промежности.

    · Нарушения менструального цикла:

    · Нарушение половой функции: изменение либидо, аноргазмия, вагинизм, диспареуния

    · Дизурический синдром: частое мочеиспускание с чувством покалывания, резями.

    Что такое диссеминированная гонорея

    Диссеминированная гонококковая инфекция возникает при попаданием и распространением гонококков через кровь. Диссеминация проявлется выспаниями на коже, не симметричными болями в суставах, тендовагинитом или септическим артритом. В более редких случаях развивается перигепатит, эндокардитом или менингитом. Характерно, что диссеминированная гонококковая инфекция протекает с минимальньно выраженным поражением мочеполовой системы.

    Как влияет гонорея на беременность

    В 12-14% случаях у беременных с гонококковой инфекцией отмечается остановка развития плода, у 23% преждевременное прерывание берменности, при этом одна треть новорожденных умирает, у 29% возникает преждевременный разрыв мембраны плодного пузыря. Приблизительно от 40 до 50% новорожденных заражаются при родах от больной матери с развитием у них различных заболеваний.

    Что такое неонатальная гонококковая инфекция

    До 50% новорожденных инфицируются от нелеченной матери с гонококковой инфекцией при прохождении через родовые пути. Признаки заболеваний развиваются через 2-5 дней после родов. Самые тяжелые проявления гонококковой инфекции у новорожденных офтальмия новорожденных и гонококковый сепсис, включая воспаление суставов и оболочек головного мозга. Менее тяжелые проявления включают ринит, вагинит, проктит, уретрит. Гонококковая колонизация ротоглотки и желудка встречается относительно часто и не имеют клинических проявлений.

    Офтальмия новорожденных, вызванная N. gonorrhoeae

    В большинстве случаев может приводить к перфорации глазного яблока и слепоте.

    Диссеминированная гонорея и гонококковый абсцесс волосистой части головы

    Сепсис, артрит, и менингит (или любая комбинация этих состояний) — редкие осложнения неонатальной гонококковой инфекции. Более часто встречается гонококковый абсцесс волосистой части — ограниченная гонококковая инфекция при инфицировании через повреждения кожи при прохождении через родовые пути.


    Автор:

    Копирование информации разрешено с указанием автора и источника

    Как лечить герпес. Дерматовенеролог рассказывает о вирусе и мифах вокруг него | Программа: Медосмотр | ОТР

    Мария Василевская: Многим из нас знакомо состояние, когда на губе ни с того ни с сего вдруг возникают противные пузырьки, к которым больно прикасаться: губа распухает, внешний вид удручает – это явный признак вируса герпеса. Как с ним бороться, узнаем прямо сейчас. Дарья Владимировна, первый вопрос к Вам, как к дерматологу: почему возникает герпес?

    Дарья Вторенко: Причина этого заболевания уже давно известна: причиной является вирус, вирус простого герпеса. Если мы говорим про губы, то еще 10-15 лет назад я бы сказала, что это вирус простого герпеса 1-го типа…

    Мария Василевская: А сейчас?

    Дарья Вторенко: А сейчас, поскольку есть еще вирус простого герпеса 2-го типа, который опять же 10-15 лет назад считался возбудителем генитального герпеса, то по разным причинам: иногда это может быть аутоинфицирование, то есть ребенок почесал высыпание на губе и потом почесал в промежности, у взрослых людей из-за изменения сексуального поведения в течение последних 10-15 лет опять же и на губах тоже отмечается выявление вируса простого герпеса 2-го типа, поэтому на данный момент возбудителями являются вирусы простого герпеса 1-го и 2-го типов.

    Мария Василевская: А при условиях он активизируется, ведь он просто дремлет, наверно, в организме, а потом раз – и вот такая красота?

    Дарья Вторенко: Вопрос, на самом деле, очень тяжелый, на который однозначного ответа на данный момент нет, то есть нет такой классификации, чтобы я могла перечислить: одна, вторая, третья причины, которые у всех людей, кто к этому предрасположен, вызвали бы. Есть предрасположенные люди – это люди с реально сниженным иммунитетом, с иммунодефицитом настоящим, это когда есть ВИЧ-инфекция онкологические заболевания, прием иммуносупрессивных препаратов…

    Мария Василевская: А у остальных?

    Дарья Вторенко: У всех остальных людей возникает из-за, ну, условно стрессовых ситуаций – это может быть стресс как физический, то есть это простудные заболевания, это обострения хронических заболеваний, это могут быть какие-то медицинские манипуляции, оперативные вмешательства, аборты, так же это могут быть физические методы переохлаждения, перегревания, воздействия ультрафиолетового излучения и опять же это может быть психологический стресс, при этом, что интересно, это не всегда негативный стресс психологический, это также и позитивные, какие-то очень волнительные мероприятия, потому как…

    Мария Василевская: Свадьба, например, а тут – герпес.

    Дарья Вторенко: Да, Вы абсолютно правы, в некоторых схемах лечения, которые прописаны в руководствах, есть рекомендации, что перед свадьбой, перед выпускным тоже определенные профилактические схемы приема противовирусных препаратов.

    Мария Василевская: А какие стадии герпеса бывают.

    Дарья Вторенко: Стадий герпеса классически мы выделяем 4: первая – это покраснение в том месте, где потом будут классические высыпания, перед покраснением, как правило, в течение от нескольких часов до 1-2 дней у людей может отмечаться озноб, небольшое повышение температуры, иногда может быть зуд, жжение, покалывание, вторая стадия – это классичекая стадия высыпаний, когда появляются пузырьки, далее на месте этих пузырьков образуются буровато-желтые корки, что мы видим на этой картинке, и последняя стадия – это отторжение этих корок, по сути, это является клиническим выздоровлением.

    Мария Василевская: Правда, что у 100 % людей есть вирус герпеса в организме, и он никуда оттуда уже не денется никогда?

    Дарья Вторенко: Я думаю, что про 100 % мы говорить не может, даже страховая медицина не дает стопроцентных гарантий, но, наверно, мы можем говорить, что у 97 % вирус герпеса действительно есть в организме. Он находится внутри нервных клеток и в момент, когда обострения нет, он находится внутри клеток, он недоступен для нашей иммунной системы, то есть это выявить никаким образом невозможно и воздействовать на него никак невозможно, при возникновении ряда причин разных, которые мы уже обговорили, но опять же это не то, что если у вас есть вирус герпеса, и вы простудились, он у вас должен появиться – нет, он может появиться…

    Мария Василевская: А может и не появиться…

    Дарья Вторенко: Он может появиться при одной простуде, а при второй он не появится.

    Мария Василевская: В интернете очень много способов лечения герпеса, особенно народных: и зубная паста, и сера из ушей, чего там только нет, и корвалол, каких только способов лечения герпеса там ни описано. Что Вы скажете по этому поводу?

    Дарья Вторенко: Про народные средства?

    Мария Василевская: Да.

    Дарья Вторенко: Официальная медицина не изучала их влияние на течение данного заболевания.

    Мария Василевская: То есть, это плацебо всё?

    Дарья Вторенко: Да, всё, кроме настоящего лечения, конечно, оно, наверное, как я себе предполагаю, может подсушить, но это максимум, на что эти средства могут воздействовать, то есть, они на вирус, конечно, никак не будут влиять.

    Мария Василевская: В том же интернете пишут, что если у вас есть вирус герпеса, то, скорее всего, у вас потом разовьется Альцгеймер, правда?

    Дарья Вторенко: Правда, что пишут в интернете, это действительно пишут, но, знаете как, это теория достаточно старинная: еще около 60-ти лет назад была теория о том, что Альцгеймер – это вирусное заболевание, и какие-то вирусы способствуют развитию этой болезни. Сейчас опять же начинают приходить к этим исследованиям, заново пытаются исследовать, та информация, которая есть у меня, звучит следующим образом, что были проведены исследования, когда исследовали ткани головного мозга людей, которые страдали болезнью Альцгеймера, вместе с этим группа, которая не страдала болезнью Альцгеймера, в принципе и у тех и у тех, ну, это ДНК, РНК – генетический материал вируса простого герпеса первого типа, вирусы герпеса шестого, седьмого, иногда, в некоторых исследованиях еще третьего типа – это varicella-zoster, что у этих людей найден это генетический материал в нервных клетках мозга. Есть заключение, что зачастую у людей, которые страдали болезнью Альцгеймера, количество больше, но на данный момент утверждать стопроцентно, что это является причиной, что каким-то образом на этом должно быть основано лечение, пока нет, это всё еще требует дополнительного исследования.

    Мария Василевская: А что можете сказать о профилактике?

    Дарья Вторенко: Это качественная длительная противорецидивная терапия специфическими противовирусными препаратами, которая проводится в течение полугода, рекомендацией является назначение такой терапии пациентам, если рецидивы герпеса происходят 6 и более раз в год, и в нашей практике мы дополняем эту схему применением плацентарного внутривенного препарата.

    Мария Василевская: А в последние несколько лет появились какие-то новые способы лечения герпеса?

    Дарья Вторенко: Для лечения герпеса уже давно существуют специфические противовирусные препараты, конечно, с каждым годом появляется всё больше новых препаратов и какие-то из них уже более современные и не дают тех побочных эффектов, которые давали препараты более старшего поколения. В терапии герпеса мази считаются не очень эффективными и всегда лучше отдать предпочтение системной терапии, то есть таблеткам.

    Мария Василевская: Теперь всё понятно, что делать с герпесом, будьте здоровы!

    Что такое аутоинфекция на стадии 3 жизненного цикла Strongyloides stercoralis при стронгилоидозе?

    Автор

    Пранатхарти Харан Чандрасекар, MBBS, MD Профессор, заведующий отделением инфекционных заболеваний, факультет внутренней медицины, Медицинский факультет Государственного университета Уэйна

    Пранатхарти Харан Чандрасекар, MBBS, доктор медицины является членом следующих медицинских обществ: Американский колледж врачей , Американское общество микробиологии, Международное принимающее общество с ослабленным иммунитетом, Американское общество инфекционных заболеваний

    Раскрытие: Ничего не раскрывать.

    Соавтор (ы)

    Клаудиа Д. Джаррин Техада, доктор медицины Доцент, Отделение инфекционных заболеваний, Группа врачей Государственного университета Уэйна, Медицинский факультет Государственного университета Уэйна

    Клаудиа Д. Джаррин Техада, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Общество инфекционных болезней America

    Раскрытие информации: раскрывать нечего.

    Главный редактор

    Майкл Стюарт Бронз, доктор медицины Дэвид Росс Бойд Профессор и председатель медицинского факультета, кафедра внутренней медицины, кафедра медицины, Научный центр здравоохранения Университета Оклахомы; Магистр Американского колледжа врачей; Член Американского общества инфекционных болезней; Член Королевского колледжа врачей, Лондон

    Майкл Стюарт Бронз, доктор медицинских наук, является членом следующих медицинских обществ: Alpha Omega Alpha, Американский колледж врачей, Американская медицинская ассоциация, Ассоциация профессоров медицины, Общество инфекционных болезней Америки, Медицинская ассоциация штата Оклахома, Южное общество клинических исследований

    Раскрытие информации: нечего раскрывать.

    Дополнительные участники

    Хари Поленаковик, доктор медицины, FACP, FIDSA Профессор медицины, Государственный университет Райта, Медицинская школа Буншофт

    Хари Поленаковик, доктор медицины, FACP, FIDSA является членом следующих медицинских обществ: Alpha Omega Alpha, Американский колледж врачей , Американское общество микробиологии, Европейское общество клинической микробиологии и инфекционных заболеваний, Американское общество инфекционных заболеваний, Американское общество эпидемиологии здравоохранения

    Раскрытие: нечего раскрывать.

    Сильвия Поленаковик, доктор медицины Терапевт, отделение внутренней медицины, больница Сикамор; Терапевт, Группа госпиталистов Майами-Вэлли, MVH; Клинический инструктор, Государственный университет Райта, Медицинская школа Буншофт

    Сильвия Поленаковик, доктор медицинских наук, является членом следующих медицинских обществ: Американского колледжа врачей — Американского общества внутренней медицины, Общества госпитальной медицины

    Раскрытие информации: не раскрывать.

    Благодарности

    Лесли Л. Бартон, доктор медицины Почетный профессор педиатрии, Медицинский колледж Университета Аризоны

    Лесли Л. Бартон, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американской академии педиатрии, Ассоциации директоров педиатрических программ, Американского общества инфекционных болезней и Общества педиатрических инфекционных болезней

    Раскрытие: Ничего не раскрывать.

    Рамеш А. Бхарадвадж, доктор медицины, Научный сотрудник по инфекционным болезням, Детройтский медицинский центр, Медицинский факультет Государственного университета Уэйна

    Раскрытие: Ничего не раскрывать.

    Эмили Энн Карпентер Роуз, доктор медицины, Научный сотрудник по педиатрической неотложной медицинской помощи, Медицинский факультет Университета Лома Линда

    Раскрытие: Ничего не раскрывать.

    Rosalie Elenitsas, MD Herman Beerman Адъюнкт-профессор дерматологии Медицинского факультета Пенсильванского университета; Директор Службы кожной патологии Пенсильвании, Департамент дерматологии, Система здравоохранения Пенсильванского университета

    Розали Еленицас, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американской академии дерматологии и Американского общества дерматопатологов

    Раскрытие информации: Липпинкотт Уильямс Уилкинс, редактор учебника по роялти; Гонорар DLA Piper Консультации Консультации

    Уэсли Эммонс, доктор медицины, FACP Доцент, кафедра медицины, Университет Томаса Джефферсона; Консультант, Отдел инфекционных заболеваний, Отделение внутренней медицины, Christiana Care, Newark, DE

    Уэсли Эммонс, доктор медицины, FACP является членом следующих медицинских обществ: Американского колледжа врачей, Американской медицинской ассоциации, Американского общества тропической медицины и гигиены, Американского общества инфекционных болезней и Международного общества по СПИДу

    Раскрытие: Ничего не раскрывать.

    Рональд А. Гринфилд, доктор медицины Профессор, кафедра внутренней медицины, Медицинский колледж Университета Оклахомы

    Рональд Гринфилд, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американского колледжа врачей, Американской федерации медицинских исследований, Американского общества микробиологии, Центрального общества клинических исследований, Американского общества инфекционных болезней, Американского общества медицинской микологии, Фи Бета Каппа, Южное общество клинических исследований и Юго-западная ассоциация клинической микробиологии

    Раскрытие информации: Pfizer Honoraria Выступление и обучение; Gilead Honoraria Выступление и обучение; Орто Макнил Гонорария Выступление и преподавание; Abbott Honoraria Выступление и преподавание; Астеллас Хонорария Выступление и обучение; Кубистская Гонорария Выступление и преподавание; Лесная фармацевтика Выступление и обучение

    Ашир Кумар, MD, MBBS, FAAP, Почетный профессор кафедры педиатрии и человеческого развития, Колледж медицины человека Мичиганского государственного университета

    Раскрытие: Ничего не раскрывать.

    Марк Лоуден, доктор медицины, FACEP Заместитель медицинского директора, отделение неотложной помощи, Госпиталь Дьюка Роли

    Марк Лауден, доктор медицины, FACEP является членом следующих медицинских обществ: Американской академии неотложной медицины и Американского колледжа врачей неотложной помощи

    Раскрытие: Ничего не раскрывать.

    Антонио Муньис, доктор медицины Профессор неотложной медицины и педиатрии, Медицинская школа Техасского университета в Хьюстоне; Заведующий отделением неотложной педиатрической помощи, Детская Мемориальная больница Германа

    Антонио Муньис, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американской академии неотложной медицины, Американской академии педиатрии, Американского колледжа врачей неотложной помощи, Американской кардиологической ассоциации, Американской медицинской ассоциации, Общества академической неотложной медицины и Южной медицинской ассоциации

    .

    Раскрытие: Ничего не раскрывать.

    Джеймс Дж. Нордлунд, доктор медицины Почетный профессор кафедры дерматологии Медицинского колледжа Университета Цинциннати

    Джеймс Дж. Нордлунд, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американской академии дерматологии, Sigma Xi и Общества исследовательской дерматологии

    Раскрытие: Ничего не раскрывать.

    Эллисон Дж. Ричард, доктор медицины Доцент кафедры неотложной медицины Медицинской школы Кека Университета Южной Калифорнии; Заместитель директора отдела международной медицины; Лечащий врач отделения неотложной помощи больницы округа Лос-Анджелес Университета Южной Калифорнии

    Раскрытие: Ничего не раскрывать.

    Роберт А. Шварц, доктор медицины, магистр здравоохранения Профессор и руководитель дерматологии, профессор патологии, педиатрии, медицины, профилактической медицины и общественного здравоохранения, Медицинский университет и стоматология Медицинская школа Нью-Джерси-Нью-Джерси

    Роберт А. Шварц, доктор медицины, магистр здравоохранения является членом следующих медицинских обществ: Alpha Omega Alpha, Американская академия дерматологии, Американский колледж врачей и Sigma Xi

    .

    Раскрытие: Ничего не раскрывать.

    Russell W. Steele, MD Руководитель отделения детских инфекционных болезней Детского оздоровительного центра Ochsner; Клинический профессор кафедры педиатрии медицинского факультета Тулейнского университета

    Рассел Стил, доктор медицинских наук, является членом следующих медицинских обществ: Американской академии педиатрии, Американской ассоциации иммунологов, Американского педиатрического общества, Американского общества микробиологов, Американского общества инфекционных заболеваний, Медицинского общества штата Луизиана, Общества педиатрических инфекционных болезней, Общество педиатрических исследований и Южная медицинская ассоциация

    Раскрытие: Ничего не раскрывать.

    Франсиско Талавера, фармацевт, доктор философии Адъюнкт-профессор, Фармацевтический колледж Медицинского центра Университета Небраски; Главный редактор Medscape Drug Reference

    Раскрытие информации: Medscape Salary Employment

    Mordechai M Tarlow, MD Клинический сотрудник, Отделение дерматологии, Медицинский факультет Университета Пенсильвании

    Мордехай М. Тарлоу, доктор медицинских наук, является членом следующих медицинских обществ: Alpha Omega Alpha, Американская академия дерматологии, Американская медицинская ассоциация, Американское общество хирургии MOHS, Американское общество косметической дерматологии и эстетической хирургии и Sigma Xi

    .

    Раскрытие: Ничего не раскрывать.

    Джетер (Джей) Притчард Тейлор III, MD Специалист по соблюдению нормативных требований, лечащий врач, отделение неотложной медицины, отделение неотложной медицины, Palmetto Health Richland, Школа медицины Университета Южной Каролины; Медицинский директор, отделение неотложной медицины, Palmetto Health Baptist

    Джетер (Джей) Притчард Тейлор III, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американской академии неотложной медицины, Американского колледжа врачей неотложной помощи, Американской медицинской ассоциации и Общества академической неотложной медицины

    Раскрытие: Ничего не раскрывать.

    Роберт Толан-младший, доктор медицины Начальник отдела аллергии, иммунологии и инфекционных заболеваний, Детская больница при университетской больнице Святого Петра; Клинический адъюнкт-профессор педиатрии, Медицинский колледж Дрексельского университета

    Роберт Толан-младший, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американской академии педиатрии, Американской медицинской ассоциации, Американского общества микробиологии, Американского общества тропической медицины и гигиены, Американского общества инфекционных болезней, Общества педиатрических инфекционных болезней, Phi Бета Каппа и врачи за социальную ответственность

    Раскрытие информации: GlaxoSmithKline Honoraria Выступление и обучение; MedImmune Honoraria Выступление и обучение; Merck Honoraria Выступление и обучение; Санофи Пастер Гонорария Выступление и преподавание; Baxter Healthcare Honoraria Выступление и преподавание; Novartis Honoraria Выступление и обучение

    Эрик Л. Вайс, доктор медицины DTM & H, медицинский директор, Управление непрерывности обслуживания и планирования стихийных бедствий, директор по стипендии, Стипендия по медицине стихийных бедствий Медицинского центра Стэнфордского университета, председатель SUMC и LPCH Целевая группа по биотерроризму и готовности к чрезвычайным ситуациям, клинический доцент кафедры Хирургия (неотложная медицина), Медицинский центр Стэнфордского университета

    Эрик Л. Вайс, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американского колледжа врачей неотложной помощи, Американского колледжа медицины труда и окружающей среды, Американской медицинской ассоциации, Американского общества тропической медицины и гигиены, Врачи за социальную ответственность, Юго-Восточный хирургический конгресс, Южная ассоциация онкологии, Южное клиническое неврологическое общество и Медицинское общество дикой природы

    Раскрытие: Ничего не раскрывать.

    Майкл Дж. Уэллс, доктор медицины Доцент, кафедра дерматологии, Центр медицинских наук Техасского технологического университета, Медицинская школа Пола Л. Фостера

    Майкл Дж. Уэллс, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Alpha Omega Alpha, Американской академии дерматологии, Американской медицинской ассоциации и Техасской медицинской ассоциации

    .

    Раскрытие: Ничего не раскрывать.

    CDC — Strongyloides — Биология

    Возбудители

    Рабдитидная нематода (круглые черви) Strongyloides stercoralis является основным возбудителем стронгилоидоза у людей.Более редкими заражающими человека видами Strongyloides являются зоонозные S. fuelleborni ( fülleborni ) subsp. fuelleborni и S. fuelleborni subsp. kellyi , единственным известным в настоящее время хозяином является человек. Strongyloides spp. иногда их называют «острицы» (хотя в некоторых странах это общее название относится к Enterobius vermicularis ).

    Другие животные, ассоциированные с Strongyloides spp., , включая S. myopotami (нутрия), S. procyonis (еноты) и, возможно, другие, могут вызывать легкие кратковременные кожные инфекции у человека-хозяина (личинка currens, «зуд нутрии»), но не вызывают истинного стронгилоидоза.

    Жизненный цикл

    Strongyloides stercoralis

    Жизненный цикл Strongyloides stercoralis сложен, он чередуется между свободноживущими и паразитарными циклами и включает аутоинфекцию.В свободноживущем цикле : рабдитовидных личинок передаются со стулом инфицированного окончательного хозяина, развиваются либо в инфекционных нитевидных личинок (прямое развитие), либо в свободноживущих взрослых самцов и самок, которые спариваются и производят яйца, из которых образуются рабдитовидные личинки. вылупляются и в конечном итоге становятся инфекционными нитевидными (L3) slarvae. Личинки нитевидной формы проникают через кожу человека-хозяина, чтобы запустить паразитарный цикл (см. Ниже). Это второе поколение нитевидных личинок не может созреть и стать свободноживущими взрослыми особями и должно найти нового хозяина для продолжения жизненного цикла.

    Паразитарный цикл: Нитевидные личинки в зараженной почве проникают через кожу человека при контакте кожи с почвой и мигрируют в тонкий кишечник. Считается, что личинки L3 мигрируют через кровоток и лимфатические сосуды в легкие, где в конечном итоге их кашляют и проглатывают. Однако личинки L3, по-видимому, способны мигрировать в кишечник альтернативными путями (например, через внутренние органы брюшной полости или соединительную ткань). В тонком кишечнике личинки дважды линяют и становятся взрослыми женскими особями глистов.Самки живут в подслизистой оболочке тонкой кишки и производят яйца посредством партеногенеза (самцы-паразиты не существуют), в результате чего образуются рабдитообразные личинки. Рабдитообразные личинки могут либо передаваться со стулом (см. «Свободный жизненный цикл» выше), либо вызывать аутоинфекцию.

    Личинки Rhabditiform в кишечнике становятся инфекционными нитевидными личинками, которые могут проникать либо через слизистую оболочку кишечника, либо через кожу перианальной области, что приводит к аутоинфекции. После повторного заражения хозяина нитевидными личинками они попадают в легкие, глотку и тонкий кишечник, как описано выше, или распространяются по всему телу.Значение аутоинфекции у Strongyloides заключается в том, что нелеченные случаи могут привести к стойкой инфекции даже после многих десятилетий проживания в неэндемичной зоне и могут способствовать развитию синдрома гиперинфекции.

    Жизненный цикл

    Strongyloides fuelleborni

    Strongyloides fuelleborni следует тому же жизненному циклу, что и S. stercoralis, с тем важным отличием, что яйца (а не личинки) передаются с калом.Яйца вылупляются вскоре после попадания в окружающую среду, высвобождая рабдитовидных личинок, которые развиваются либо до инфекционных нитевидных личинок (прямое развитие), либо до свободноживущих взрослых самцов и самок. Свободноживущие взрослые особи спариваются и производят яйца, из которых вылупляются еще больше рабдитовидных личинок, которые в конечном итоге становятся инфекционными нитевидными личинками. Личинки нитевидной формы проникают через кожу человека-хозяина и запускают паразитарный цикл. Эти личинки мигрируют через кровоток в легкие, где они в конечном итоге откашливаются и проглатываются, или достигают кишечника путем миграции через соединительную ткань или внутренние органы брюшной полости.В тонком кишечнике личинки дважды линяют и становятся взрослыми самками червей. Самки-паразиты внедряются в подслизистую оболочку тонкой кишки и производят яйца посредством партеногенеза (самцы-паразиты не существуют).

    Поскольку яйца не вылупляются внутри хозяина, как в случае с S. stercoralis, считается, что автоинфекция невозможна. Трансмиссия S. fuelleborni subsp. Сообщалось о kellyi младенцам в результате грудного вскармливания.

    Хосты

    Strongyloides spp.обычно специфичны для хозяина, и S. stercoralis в первую очередь является паразитом человека. Однако явные инфекции паразитарными самками были обнаружены у других приматов (шимпанзе, обезьяны и т. Д.) И домашних собак. У домашних собак были обнаружены две генетические популяции: одна заражает только собак, а другая может инфицировать как собак, так и людей; все человеческие инфекции были приписаны этой второй генетической популяции. Домашние кошки экспериментально восприимчивы к S.stercoralis , хотя неизвестно, играют ли они роль естественного резервуара.

    Strongyloides fuelleborni subsp. fuelleborni — паразит обезьян Старого Света. Единственный идентифицированный хозяин S. fuelleborni subsp. kellyi — это люди.

    Географическое распространение

    Strongyloides stercoralis широко распространен в тропических и субтропических регионах по всему миру. Сообщалось о передаче в летние месяцы в районах с умеренным климатом.Инфекции наиболее распространены в районах с плохой санитарией, в сельских и удаленных общинах, институциональных условиях и среди социально маргинализованных групп.

    S. fuelleborni subsp. fuelleborni встречается у нечеловеческих приматов по всему Старому Свету. Подавляющее большинство случаев заражения людей зарегистрировано в странах Африки к югу от Сахары. Спорадические случаи зарегистрированы из Юго-Восточной Азии. S. fuelleborni subsp. kellyi обнаружен в Папуа-Новой Гвинее, и нигде еще не зарегистрирован.

    Первым признаком острого стронгилоидоза, если он вообще заметен, является локализованная зудящая эритематозная сыпь в месте проникновения через кожу. У пациентов может развиться раздражение трахеи и сухой кашель, когда личинки мигрируют из легких вверх через трахею. После попадания личинок в желудочно-кишечный тракт у пациентов могут возникнуть диарея, запор, боли в животе и анорексия. Хронический стронгилоидоз обычно протекает бессимптомно, но могут возникать различные желудочно-кишечные и кожные проявления.Редко у пациентов с хроническим стронгилоидозом могут развиться другие осложнения (например, артрит, сердечная аритмия, хроническая мальабсорбция, дуоденальная непроходимость, нефротический синдром, рецидивирующая астма). До 75% людей с хроническим стронгилоидозом имеют умеренную периферическую эозинофилию или повышенный уровень IgE.

    Синдром гиперинфекции и диссеминированный стронгилоидоз чаще всего связаны с субклинической инфекцией у пациентов, получающих высокие дозы кортикостероидов. Последующее нарушение иммунитета хозяина приводит к ускоренному автоинфекции и огромному количеству мигрирующих личинок.При хроническом стронгилоидозе и синдроме гиперинфекции личинки ограничиваются желудочно-кишечным трактом и легкими, тогда как при диссеминированном стронгилоидозе личинки поражают многочисленные органы. Были задокументированы различные системные, желудочно-кишечные, легочные и неврологические признаки / симптомы; осложнения могут быть серьезными. При отсутствии лечения уровень смертности от синдрома гиперинфекции и диссеминированного стронгилоидоза может приближаться к 90%.

    Подкожная миграция нитевидных личинок в аутоинфекционном цикле, или «текущих личинок», проявляется в виде повторяющейся серпигинозной макулопапулезной или крапивницы по ягодицам, промежности и бедрам из-за повторяющейся аутоинфекции.Эта сыпь обычно очень быстро прогрессирует (до 10 см / час).

    У младенцев, инфицированных S. fuelleborni subsp. kellyi, описано тяжелое, часто смертельное системное заболевание, включающее энтеропатию с потерей белка, которое иногда проявляется перитонеальным асцитом («синдром вздутого живота») .

    инфекция — определение и значение

  • Очень часто, как указано в первой главе, аутоинфекция начинается в младенчестве и медленно, но неуклонно прогрессирует, но это может стать очевидным для всех только после достижения взрослого возраста и серьезного заболевания одного или нескольких органов.

    Кишечные заболевания Хронические запоры, несварение желудка, аутогенетические яды, диарея, геморрой и т. Д. Также автоинфекция, аутоинтоксикация, анемия, истощение и т. Д., Вызванные проктитом и колитом

  • _Медленное пищеварение_, пожалуй, самая распространенная форма функционального расстройства желудка, вызванная коварной аутоинфекцией в течение многих лет.

    Кишечные заболевания Хронические запоры, несварение желудка, аутогенетические яды, диарея, геморрой и т. Д.Также автоинфекция, аутоинтоксикация, анемия, исхудание и т. Д. Из-за проктита и колита

  • Но этим свидетельствам аутоинфекции обычно предшествует и сопровождается общей потерей жизненных сил и веса, анемией, снижением сопротивляемости организма — все это создает подходящую почву для различных болезней. которому плоть является наследником.

    Кишечные заболевания Хронические запоры, несварение желудка, аутогенетические яды, диарея, геморрой и т. Д.Также автоинфекция, аутоинтоксикация, анемия, исхудание и т. Д. Из-за проктита и колита

  • Утверждается, что он излечивает хроническую аутоинфекцию и спазматическую окклюзию нижнего отдела кишечника!

    Кишечные заболевания Хронические запоры, несварение желудка, аутогенетические яды, диарея, геморрой и т. Д. Также автоинфекция, аутоинтоксикация, анемия, истощение и т. Д., Вызванные проктитом и колитом

  • Как мы могли избежать вывода о том, что болезнетворные микробы (генерируемые в организме и, следовательно, называемые «аутогенетическими»), и их аутоинфекция , _i.е.

    Кишечные заболевания Хронические запоры, несварение желудка, аутогенетические яды, диарея, геморрой и т. Д. Также автоинфекция, аутоинтоксикация, анемия, истощение и т. Д., Вызванные проктитом и колитом

  • Запор, полузапор и нарушение работы кишечника, чрезмерное брожение, гниение, самопроизвольное или аутоинфицирование — это факторы, которые следует учитывать.

    Кишечные заболевания Хронические запоры, несварение желудка, аутогенетические яды, диарея, геморрой и т. Д.Также автоинфекция, аутоинтоксикация, анемия, исхудание и т. Д. Из-за проктита и колита

  • Это зависело от того факта, что, как и в гражданской практике, кожа головы является одной из самых опасных областей с точки зрения аутоинфекции раны и одной из самых трудных для очищения, за исключением тщательного бритья.

    Хирургический опыт в Южной Африке, 1899-1900 гг., Являющийся главным образом клиническим исследованием природы и последствий травм, нанесенных пулями малого калибра

  • В большинстве случаев успешное поддержание глаукомной жизни, исключая оперативное вмешательство, в дополнение к устойчивому миозу, требует исследования метаболизма пациента, который должен поддерживаться на нормальном уровне, устранения пагубных последствий самовоспламенения . инфекция , как мы ее называем, и особенно устранение причины, ответственной за чрезмерное напряжение артерий и вен.

    Глаукома Симпозиум, представленный на заседании Чикагского офтальмологического общества 17 ноября 1913 г.

  • В начале сезона им всем дали дозы хинина для предотвращения аутоинфекции .

    Насекомые и болезни Популярное повествование о том, как насекомые могут распространяться или вызывать некоторые из наших распространенных болезней

  • Обычно источником хронической нечистоты желудочно-кишечного тракта, диспепсии, аутогенетических ядов и аутоинфекции является воспалительная окклюзия — более или менее постоянная или спазматическая — какой-либо части нижнего отдела кишечника.

    Кишечные заболевания Хронические запоры, несварение желудка, аутогенетические яды, диарея, геморрой и т. Д. Также автоинфекция, аутоинтоксикация, анемия, истощение и т. Д., Вызванные проктитом и колитом

  • Разница между аутоинфекцией и гиперинфекцией

    Ключевое различие между аутоинфекцией и гиперинфекцией состоит в том, что аутоинфекция — это тип повторного заражения личинками, вызванными паразитическими червями, уже присутствующими в организме, а гиперинфекция — это тип повторного заражения, вызванный увеличением количества личинок. миграция.

    Реинфекция в основном связана с людьми с ослабленным иммунитетом. Аутоинфекция и гиперинфекция — это два типа повторных инфекций. Следовательно, низкий иммунный статус человека может быть причиной аутоинфекции и гиперинфекции. Аутоинфекция происходит в результате повторного заражения патогеном, уже присутствующим в организме. Гиперинфекция происходит в результате многократного повторного заражения увеличивающейся популяцией личинок, продуцируемых паразитическими червями, уже присутствующими в организме.

    СОДЕРЖАНИЕ

    1. Обзор и ключевые различия
    2. Что такое аутоинфекция
    3. Что такое гиперинфекция
    4. Сходства между аутоинфекцией и гиперинфекцией
    5. Сравнение бок о бок — аутоинфекция и гиперинфекция в табличной форме
    6. Резюме

    Что такое аутоинфекция?

    Аутоинфекция — это тип инфекции, вызываемой патогеном, уже присутствующим в организме. Это тип инфекции, которая передается из одной части тела в другую. Хламидиозный трахомит — патоген, вызывающий инфекции половых путей, такие как эпидидимит, негонококковый уретрит и т. Д. Аутоинфекция из половых путей в глаза может вызвать конъюнктивит. Enterobius vermicularis — человеческая острица, вызывающая энтеробиоз. Это инфекция человека.

    Рисунок 01: Автоинфекция

    Аутоинфекция — это способ заражения E. vermicularis . Аутоинфекция происходит, когда пациенты чешут перианальную область и переносят яйца в рот из зараженной руки.Затем из яиц вылупляются личинки, которые вызывают инфекцию в тонком кишечнике. Это чаще встречается у детей, чем у взрослых. Strongyloides stercoralis — острие, вызывающее стронгилоидоз. Аутоинфекция S. stercoralis включает преждевременное превращение неинфекционных личинок в инфекционных личинок, которые могут проникнуть через слизистую оболочку кишечника или кожу промежности, чтобы снова вызвать инфекцию.

    Что такое гиперинфекция?

    Гиперинфекция — это повторное заражение личинками паразитических червей, уже обнаруженных в организме.Это связано со способностью различных паразитов завершить жизненный цикл в пределах одного хозяина. Гиперинфекция возникает в результате ускоренной аутоинфекции у пациентов с ослабленным иммунитетом. Strongyloides stercoralis — паразитический червь, а также кишечная нематода, вызывающая синдром гиперинфекции. Это редкое и смертельное заболевание. Признаки и симптомы гиперинфекции объясняются повышенной миграцией личинок этого паразитического червя. Когда возникает гиперинфекция, это можно определить по увеличению количества личинок в кале и мокроте.

    Рисунок 02: Синдром гиперинфекции — Strongyloides stercoralis

    При синдроме гиперинфекции личинки ограничиваются желудочно-кишечным трактом и легкими. Но если их не лечить, личинки могут попасть в разные органы, и уровень смертности может увеличиться. Это также связано со значительной заболеваемостью. Гиперинфекция также может возникать у пациентов, длительно получающих кортикостероиды

    В чем сходство между аутоинфекцией и гиперинфекцией?

    • Аутоинфекция и гиперинфекция — это два типа повторных инфекций.
    • И то и другое происходит главным образом из-за личинок, продуцируемых паразитическими червями, уже присутствующими в организме.
    • Оба типа инфекций возможны у пациентов с ослабленным клеточным иммунитетом.
    • Следовательно, люди с ослабленным иммунитетом часто подвергаются аутоинфекции и гиперинфекции.
    • Strongyloides stercoralis — паразитический червь, ответственный за аутоинфекцию и гиперинфекцию у людей.

    В чем разница между аутоинфекцией и гиперинфекцией?

    Аутоинфекция — это инфекция, которая возникает из-за патогена, уже присутствующего в организме.Гиперинфекция — это ускоренная аутоинфекция или повторное заражение, которое происходит из-за увеличения количества личинок, продуцируемых патогеном, уже присутствующим в организме. Итак, это ключевое различие между аутоинфекцией и гиперинфекцией.

    Резюме — Аутоинфекция против гиперинфекции

    Аутоинфекция и гиперинфекция — это два типа инфекций, вызываемых патогенами, уже присутствующими в организме. Это повторные инфекции. Гиперинфекция — это ускоренная аутоинфекция, которая возникает из-за увеличения количества личинок паразита. Strongyloides stercoralis вызывает синдром как аутоинфекции, так и гиперинфекции. Таким образом, это краткое изложение различий между аутоинфекцией и гиперинфекцией.

    Ссылка:

    1. Мехиа, Рохелио и Томас Б. Натман. «Скрининг, профилактика и лечение синдрома гиперинфекции и распространенных инфекций, вызванных Strongyloides Stercoralis». Current Opinion in Infectious Diseases, Национальная медицинская библиотека США, август 2012 г., доступно здесь.
    2.Цюй, Тинг-Тинг и др. «Фатальный синдром гиперинфекции Strongyloides Stercoralis у пациента с хроническим заболеванием почек: отчет о болезни и обзор литературы». Медицина, Wolters Kluwer Health, май 2016 г., доступно здесь.

    Изображение предоставлено:

    1. «Cryptosporidium LifeCycle lg» CDC (CC BY-SA 4.0) через Commons Wikimedia
    2. «Strongyloides stercoralis (YPM IZ 093199)» Дэниел Дж. Дрю (CC0) через Commons Wikimedia

    Стронгилоидоз

    Стронгилоидоз — паразитарная инфекция, вызываемая 2 видами кишечных нематод Strongyloides .Наиболее распространенным и клинически значимым патогенным видом у человека является Strongyloides stercoralis . Другой вид, Strongyloides fuelleborni, , спорадически встречается в Африке и вызывает ограниченное количество инфекций у людей. 1 , 2 Стронгилоидоз поражает примерно 100 миллионов человек во всем мире, и эта инфекция эндемична для многих частей мира, включая юго-восток Соединенных Штатов, Южную Азию, Латинскую Америку и страны Африки к югу от Сахары. 1 , 3 5 В некоторых сельских районах Аппалачей и юго-востока США распространенность стронгилоидоза может достигать 4%. 6

    Уникальный и сложный жизненный цикл этого паразита начинается, когда инвазивные нитевидные личинки в зараженной почве, воде или фекалиях проникают через кожу и попадают через венозную циркуляцию в легкие. Проникая в альвеолы, личинки поднимаются по трахеобронхиальному дереву и заглатываются.Попадая в желудочно-кишечный тракт, личинки созревают во взрослых самок, которые живут в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки и проксимальной части тощей кишки. 1 , 5 7

    Взрослые самки этого паразита могут производить до 40 яиц в сутки. Из этих яиц вылупляются рабдитообразные личинки, которые могут либо передаваться со стулом, продолжая почвенный цикл, либо оставаться в организме хозяина и вызывать аутоинфекцию. Аутоинфекция заключается в преждевременном превращении неинфекционных рабдитоформных личинок в инфекционных нитевидных личинок.Инфекционные личинки могут проникать через слизистую оболочку кишечника (внутренняя аутоинфекция) или в область кожи промежности (внешняя аутоинфекция), таким образом сохраняя инфекцию. Феномен аутоинфекции может привести к неактивной, но стойкой инфекции. 1 , 7 Следует отметить, что S. stercoralis — единственный гельминт, который секретирует личинок с калом. Таким образом, идентификация яиц в мазке кала маловероятна.

    Термин «синдром гиперинфекции» определяется как усиление нормального жизненного цикла S.stercoralis без распространения личинок за пределы обычного режима миграции (например, желудочно-кишечный тракт, легкие). Распространенное заболевание, напротив, означает массовую миграцию инфекционных личинок из желудочно-кишечного тракта не только в легкие, но и в другие органы, которые не участвуют в нормальном жизненном цикле гельминтов. 1 В этой ситуации уровень смертности может достигать 80%. 1 Несколько факторов риска связаны с развитием диссеминированного стронгилоидоза, включая иммунодефицит, гематологические злокачественные новообразования, прием стероидов, инфекцию Т-лимфотропного вируса-1 человека, хронический алкоголизм, почечную недостаточность, ВИЧ-инфекцию, диабет, пожилой возраст , и трансплантация. 7 , 8

    Примерно половина из Strongyloides инфекций протекает бессимптомно. 1 , 7 Наиболее частые клинические проявления обычно связаны с желудочно-кишечным трактом. Эти симптомы расплывчаты и неспецифичны и включают, помимо прочего, анорексию, диарею, боль в животе, метеоризм и запор. В запущенных случаях могут возникать синдромы мальабсорбции, паралитическая кишечная непроходимость, кишечная / двенадцатиперстная непроходимость и желудочно-кишечное кровотечение. 1 , 6 , 7 Респираторные симптомы, такие как кашель и хрипы, возникают во время фазы первичной миграции личинок в паренхиме легких (синдром Леффлера). Тяжелые легочные симптомы, такие как одышка, плевритная боль, плевральный выпот и кровохарканье, наблюдаются только при диссеминированном заболевании. 1 , 6 , 7 При подозрении на стронгилоидоз следует систематически обследовать кожу, поскольку Larva currens (гоночная личинка) является патогномоничным кожным проявлением внешней аутоинфекции Strongyloides . 1 , 9

    В литературе описано несколько случаев синдрома несоответствующей секреции антидиуретического гормона (SIADH) и инфекции Strongyloides . Интересно, что в большинстве этих случаев присутствует обширное поражение паренхимы легких или центральной нервной системы. Однако в случае, представленном Khanna и соавторами, механизм, посредством которого S. stercoralis вызвал SIADH, остается неизвестным. 10 14

    Лабораторные данные обычно неспецифичны и могут включать перемежающуюся эозинофилию (в основном в острой фазе), анемию, гипохолестеринемию, гипоальбуминемию и повышенную концентрацию иммуноглобулина (Ig) E в сыворотке крови.У пациентов с хроническим и диссеминированным заболеванием эозинопения и низкий уровень IgE были связаны с плохим прогнозом. 1 , 8

    Наличие личинок в кале является диагностическим признаком стронгилоидоза. Этот метод обнаружения паразитов прост в применении, широко доступен и недорого. Однако диагностическая ценность одного образца составляет примерно 30%. Изучение 5 или более образцов стула в разные моменты времени может повысить чувствительность анализа мазка кала в 3 раза. 15 Для ускорения извлечения личинок можно использовать специальные инструменты, такие как воронки Бермана, фильтровальная бумага Харада-Мори и чашки с агаром.

    Биопсия двенадцатиперстной кишки инвазивна. Однако исследование образца двенадцатиперстной кишки на наличие яиц и личинок оказалось наиболее чувствительной диагностической процедурой для S. stercoralis с частотой ложноотрицательных результатов менее 10%. 15 , 16 Эндоскопические данные включают отек слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки, эритему, геморрагические пятна, язвы и, в некоторых случаях, мегадуоденум.Белые ворсинки двенадцатиперстной кишки также являются обычным эндоскопическим признаком и должны предупреждать врача о возможности стронгилоидоза. 17 , 18 Дифференциальные эндоскопические диагнозы включают туберкулез, первичную кишечную лимфому, болезнь Крона, эозинофильный гастроэнтерит, глютеновый спру, болезнь Уиппла и опухоль стромы желудочно-кишечного тракта.

    В случаях диссеминированной инфекции S. stercoralis также может быть идентифицирован в бронхоальвеолярном лаваже, мокроте, спинномозговой жидкости, коже, моче и асците. 19 Серологические тесты показаны при подозрении на инфекцию, а S. stercoralis не может быть продемонстрирован стандартной диагностической оценкой. Хотя использовались непрямая гемагглютинация и непрямые флуоресцентные тесты на антитела, в настоящее время рекомендуется использовать иммуноферментный анализ из-за его большей чувствительности. Несмотря на их высокую специфичность и чувствительность, иммунодиагностические тесты имеют ограничения, включая ложноположительные результаты из-за перекрестных реакций с другими паразитарными инфекциями, такими как филяриатоз и острый шистосомоз, которые встречаются в 8–16% случаев.Иммуноферментный анализ также полезен для мониторинга ответа на терапию, поскольку титры антител значительно снижаются в течение первых 6 месяцев лечения. 2 , 20

    Хотя визуализирующие исследования неспецифичны, врач должен быть предупрежден о возможности стронгилоидоза, отметив аномалии, ограниченные двенадцатиперстной кишкой и проксимальным отделом тощей кишки (например, стеноз , , изъязвление или утолщение язвы). стенка кишечника) на снимках компьютерной томографии и в серии исследований верхних отделов желудочно-кишечного тракта. 21 В некоторых случаях, описанных в литературе, подтверждение диагноза стронгилоидоза было невозможно, и пациенты подвергались хирургическому вмешательству по поводу кишечной непроходимости и / или паралитической непроходимости кишечника с плачевными результатами. 22

    Во всех случаях — даже при отсутствии симптомов — необходимо обеспечить медицинское лечение, чтобы предотвратить распространение паразита. Препаратом выбора для лечения стронгилоидоза является ивермектин (Stromectol, Merck), вводимый в дозе 200 мкг / кг массы тела ежедневно в течение не менее 2 дней.В случае диссеминированного заболевания может потребоваться продлить или повторить терапию через 14 дней после первоначального лечения. Ивермектин избирательно связывается с глутаматными хлорид-ионными каналами в нервных и мышечных клетках беспозвоночных, вызывая гибель клеток. Хотя сообщалось о нескольких побочных эффектах, ивермектин следует избегать во время беременности. 1 , 2 , 23 Альтернативные методы лечения включают альбендазол (Albenza, GlaxoSmithKline) и тиабендазол. В случае диссеминированного стронгилоидоза может применяться комбинированная терапия альбендазолом и ивермектином.Пациентам с тяжелой непроходимостью кишечника или двенадцатиперстной кишки рекомендуется ректальное введение ивермектина или тиабендазола. 24 , 25 Парентеральные препараты этих глистогонных средств не доступны для использования у людей, хотя подкожный ветеринарный ивермектин успешно используется для лечения стронгилоидоза, не поддающегося стандартной пероральной терапии или когда энтеральное введение невозможно ( т. е. тяжелая кишечная непроходимость или непроходимость кишечника). 26 28

    Таким образом, SIADH является редким осложнением инфекции, вызванной S. stercoralis . Большой спектр клинических проявлений и отсутствие классического клинического синдрома крайне затрудняют окончательную диагностику стронгилоидоза. Следовательно, для точной и ранней диагностики этого необычного осложнения гиперинфекции S. stercoralis требуется высокий индекс подозрительности, особенно у пациентов из районов, где этот паразит является эндемичным.

    Strongyloides stercoralis — обзор

    Введение

    Strongyloides stercoralis — нематода, поражающая от 30 до 100 миллионов человек во всем мире (Bethony et al., 2006; Abrescia et al., 2009; Olsen et al., 2009; Croker et al., 2010; Weller and Nutman, 2012) и эндемичен во влажных тропических регионах, в основном в Африке, Юго-Восточной Азии и Латинской Америке, хотя он также встречается в южной Европе и юго-востоке США (Siddiqui and Berk, 2001; Agrawal и другие., 2009; Olsen et al., 2009).

    Исследование гельминтов, передаваемых через почву, в США показало, что распространенность стронгилоидоза составляет 0–3,8% (Starr and Montgomery, 2011). Важно учитывать, что распространенность Strongyloides stercoralis обычно недооценивается; в основном это связано с низкой чувствительностью диагностических тестов и тем, что эти тесты не включены в методы скрининга, используемые для выявления других паразитарных инфекций.

    Жизненный цикл Strongyloides stercoralis сложен (рис.17.1) и может быть разделен на два цикла: цикл свободной жизни и цикл паразитов (Maruyama et al., 2006; CDC, 2009; Iriemenam et al., 2010). Нитевидные личинки в почве проникают через неповрежденную кожу человека-хозяина, мигрируют через кожу в кровоток и транспортируются в легкие, где они проникают в альвеолярные пространства, поднимаются по бронхиальному дереву, проглатываются и, наконец, достигают тонкой кишки ( Сиддики и Берк, 2001; CDC, 2009; Веллер и Натман, 2012). К тому времени, как они достигают тонкой кишки, каждая личинка линяет дважды и становится зрелой яйцекладкой партеногенного взрослого червя-самки.Взрослая самка червя поселяется в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки и откладывает зародышевые яйца, которые вылупляются в тканях кишечника, высвобождая рабдитовидных личинок (рис. 17.2) в просвет кишечника. После этого есть две различные возможности: в первом случае рабдитовидные личинки переходят с фекалиями; и во втором сценарии рабдитоформные личинки созревают в нитевидных личинок и проникают в слизистую оболочку кишечника или кожу перианальной области, перезапуская паразитический цикл у того же хозяина, вызывая аутоинфекцию (Siddiqui and Berk, 2001; Weller and Nutman, 2012).Личинки рабдитовидной формы, которые передаются с фекалиями, могут стать инфекционными нитевидными личинками непосредственно или в результате свободно-жизненного цикла в почве (Iriemenam et al., 2010; Weller and Nutman, 2012). Жизненный цикл Strongyloides stercoralis длится примерно 3-4 недели.

    Рис. 17.1. Жизненный цикл Strongyloides stercoralis .

    Рис. 17.2. Рабдитовидные личинки Strongyloides stercoralis . Прямой образец с использованием светового микроскопа (× 100).

    Поиск уязвимостей смертельного паразита

    ИЗОБРАЖЕНИЕ: В отличие от других паразитов нематод, Strongyloides stercoralis обладает уникальной способностью проводить весь свой жизненный цикл в организме человека-хозяина, состояние, известное как аутоинфекция. Исследователи определили способ … посмотреть еще

    Кредит: Джеймс Лок

    По оценкам, 100 миллионов человек во всем мире инфицированы Strongyloides stercoralis, паразитической нематодой, но, вероятно, многие об этом не знают.Инфекция может сохраняться годами, обычно вызывая лишь легкие симптомы. Но если иммунная система находится под угрозой из-за использования иммунодепрессантов, например стероидов или химиотерапевтических средств, паразит может бесконтрольно размножаться, что приводит к потенциально опасной для жизни инфекции.

    Исследователи из Школы ветеринарной медицины Пенсильвании под руководством Джеймса Лока объединились с лабораториями Университета Томаса Джефферсона и Юго-западного медицинского центра Техасского университета, чтобы определить уязвимости этого паразита.В исследовании, опубликованном на прошлой неделе в журнале Proceedings of the National Academy of Sciences , они показали, что, используя молекулу, вырабатываемую естественным путем паразитами, они могут подавить летальную форму инфекции на мышиной модели болезни.

    «У нас есть первое доказательство того, что этот путь поддается лечению», — говорит Лок, профессор паразитологии в Penn Vet и соавтор-корреспондент исследования. «Нам предстоит еще много работы, но тот факт, что у нас есть небольшая, относительно стабильная молекула, способная вмешаться в подобную инфекцию, очень обнадеживает.«

    Люди приобретают Strongyloides при контакте кожи с зараженной почвой. В отличие от других паразитов нематод, Strongyloides обладает уникальной способностью проводить весь свой жизненный цикл в организме человека-хозяина, состояние, известное как аутоинфекция. После того, как личинки третьей стадии (L3i) проникают через кожу и попадают в кишечник, некоторые из них могут развиться в аутоинфекционных личинок третьей стадии (L3a), запуская устойчивый цикл инфекции у хозяина. Существует лекарство от Strongyloides, но оно не всегда доступно, и есть свидетельства того, что родственные паразиты начинают вырабатывать устойчивость к нему.

    Исследователи хотели посмотреть, смогут ли они предотвратить образование этих личинок L3a, чтобы ограничить способность паразита к размножению внутри тела хозяина. В то время как мыши обычно устойчивы к инфекции Strongyloides, команда определила модель мыши с ослабленным иммунитетом, которая была восприимчивой, и у которой развилась летальная форма инфекции, известная как «гиперинфекция», после лечения стероидом.

    В более ранней работе исследователи команды обнаружили, что химическое вещество, вырабатываемое другими нематодами, Δ7-дафахроновая кислота, регулирует многие аспекты развития червей, включая способность L3i превращаться в L3a.Чтобы увидеть, может ли это химическое вещество уменьшить образование L3a внутри инфицированного хозяина, команда дала инфицированным мышам две разные дозы химического вещества и обнаружила, что он снижает количество паразитов в зависимости от дозы.

    «Эта доза-реакция была важным качеством для установления причинно-следственной связи этого лечения», — говорит Лок. «Там, где у нас была предполагаемая тенденция к снижению при 1 микромоль Δ7-дафахроновой кислоты, при 10 микромоль у нас была значительная тенденция к уменьшению количества аутоинфекционных личинок третьей стадии.«

    В будущей работе лаборатории надеются продолжить сотрудничество, чтобы увидеть, может ли такой подход работать для лечения других паразитических червей, таких как анкилостомы, от которых ежегодно страдают полмиллиарда человек во всем мире. Лок отмечает, что он также может оказаться эффективным против родственных паразитов, наносящих вред домашнему скоту и сельскохозяйственным культурам.

    Кроме того, ученые надеются развить успех в использовании встречающейся в природе Δ7-дафахроновой кислоты для синтеза соединения, которое могло бы лучше подойти для терапевтического лечения.

    «Черви дали нам зацепку», — говорит Лок. «Теперь нам нужно поработать над этим с точки зрения лекарственных химикатов, чтобы найти лекарство, которое может сохраняться в организме хозяина, иметь минимальные побочные эффекты и быть доступным перорально — все, что вы хотите видеть в терапии, которая будет использоваться. во многих регионах мира с ограниченными ресурсами «.

    ###

    Заявление об ограничении ответственности: AAAS и EurekAlert! не несут ответственности за точность выпусков новостей, размещенных на EurekAlert! участвующими учреждениями или для использования любой информации через систему EurekAlert.

    .

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.